Cómo reconocer el diagnóstico real
Qué es la obesidad hipotalámica adquirida (OHa)
¿Algún paciente al que esté tratando presenta craniofaringioma, adenoma hipofisario, otros tumores (supra)selares, tratamientos relacionados con tumores, traumatismo craneoencefálico, ictus o inflamación hipotalámica...
...¿ha presentado características clínicas de hambre patológica e insaciable, disminución de la actividad física y apatía, y/o Aumento de peso acelerado y sostenido?
No se trata solo de obesidad.
Podría ser
obesidad hipotalámica adquirida (OHa)
Los síntomas son claros.
Pero el diagnóstico quizá no lo sea.
¿Cuándo se debe considerar la OHa? Póngase en contacto con nosotros para hablar de sus dificultades específicas a la hora de reconocer y tratar la OHa
¿Qué es la OHa y cómo se produce?
La OHa es un aumento de peso acelerado y sostenido resultante de una lesión física o una anomalía estructural del hipotálamo, con alteración de la vía del receptor de melanocortina 4 (MC4R) y otros deterioros funcionales hipotalámicos. 1,2
La vía del receptor 4 de melanocortina (MC4R) en el hipotálamo es fundamental para la homeostasis energética, ya que integra las señales de saciedad, hambre y gasto energético3-5. Las anomalías estructurales o las lesiones del hipotálamo pueden alterar el control que ejerce la vía del receptor 4 de melanocortina (MC4R) sobre la saciedad y la ingesta energética y el gasto energético, lo que provoca un aumento de peso acelerado y sostenido en el OHa.1,6
La vía del receptor 4 de melanocortina (MC4R) puede verse alterada por diversas causas, como tumores y sus tratamientos asociados, traumatismos craneoencefálicos, infecciones, inflamación, ictus y defectos anatómicos;7-11 sin embargo, es importante señalar que, independientemente de la etiología subyacente, los pacientes con OHa suelen presentar características clínicas similares, como hiperfagia, reducción del gasto energético y un aumento de peso acelerado y sostenido provocado por la alteración de la vía del receptor 4 de melanocortina (MC4R).12
Seleccione su especialidad para ver las etiologías asociadas
Las opiniones de expertos se unen a la experiencia de la vida real. Vea este vídeo de la entrevista del profesor Dimitri a los padres de un paciente con OHa sobre su experiencia.
La OHa puede provocar graves complicaciones físicas
y psicológicas14,24,25
Lo que provoca un deterioro significativo de la calidad de vida de los pacientes y sus cuidadores, además de conducir a una mortalidad precoz en estos pacientes con OHa que sufren y carecen de atención adecuada26-28
Carga física
Impacto significativo en la vida cotidiana24,29
Trastornos del sueño
Fatiga y disminución de la actividad física
Disminución de la capacidad física
Aumento de peso acelerado y sostenido
Carga emocional, social y patológica
Afecta al bienestar emocional y a las relaciones sociales24,29
Frustración por la dificultad para perder peso
Dificultades en el colegio
Peor percepción de la imagen corporal
Menos interacciones sociales positivas
La OHa es una enfermedad compleja que supone una gran carga para los pacientes y sus cuidadores. Reserve una conversación con nuestro equipo para revisar recursos prácticos y apoyo que puedan ayudarle en la práctica clínica
La vía del receptor 4 de melanocortina (MC4R)
Obtenga más información sobre el mecanismo de la vía del receptor 4 de melanocortina (MC4R) y cómo su alteración puede provocar hiperfagia.
Hiperfagia y obesidad
en OHa
¿Qué es la hiperfagia?
¿Cómo funciona?
Hiperfagia y obesidad en la OHa
La hiperfagia y la disminución del gasto energético son características clínicas clave de la alteración de la vía del receptor 4 de melanocortina (MC4R) y pueden provocar el aumento de peso acelerado y sostenido que se observa en la OHa.14,24,30-34
72%
De las personas que habían sobrevivido a un craneofaringioma y padecían obesidad, declararon sufrir hiperfagia (según un estudio sobre la OHa relacionada con tumores)24
Los pacientes con OHa presentan un gasto energético significativamente menor en comparación con los controles en obesidad general32-34
50%
Tras una lesión hipotalámica, aproximadamente el 50% de los pacientes con tumores que afectan a la región hipotalámica muestran un aumento del IMC35
Identifique las características clínicas que a menudo se pasan por alto.
En este artículo, el profesor Dimitri analiza las características clínicas clave de la OHa que a menudo se pasan por alto
Recursos
¿Alguno de sus pacientes presenta características compatibles con la OHa?
Póngase en contacto con nosotros para analizar las posibilidades de identificación y el apoyo práctico disponible
Manténgase informado
Regístrese para estar al día del lanzamiento de nuevos recursos
Referencias:
- 1.
Dimitri P. Front Endocrinol (Lausanne). 2022:10.3389/fendo.2022.846880
- 2.
Gan HW, et al. Endocrine Reviews. 2024;45:309–342
- 3.
da Fonseca ACP, et al. JDC. 2017;31:1549–1561
- 4.
Baldini G and Phelan KD. J Endocrinol. 2019;241:R1–R33.
- 5.
Rossi J, et al. Cell Metab. 2011;13:195–204
- 6.
Van Santen HM. Horm Res Paediatr. 2025:10.1159/000543544
- 7.
Hochberg I, et al. Obes Rev. 2010;11:709–721
- 8.
Roth CL, et al. Diabetes Obes Metab. 2024;26:34–45
- 9.
Cerbone M, et al. E Clinical Medicine. 2020:10.1016/j.eclinm.2019.11.017
- 10.
Nannette G, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2023;108(2):323–330
- 11.
Roth CL, et al. Obesity (Silver Spring). 2015; 23:1226–1233
- 12.
van Santen HM, et al. Diabetes, Obesity and Metab. 2026; doi:10.1111/dom.70725
- 13.
Garnett MR, et al. Orphanet J Rare Dis. 2007;2:10.1186/1750-1172-2-18
- 14.
Van Santen HM and Muller HL. Endocr Rev. 2025:10.1210/endrev/bnaf025
- 15.
Ruiz S et al. Eur J Endocrinol. 2022;186(6):R79–R92
- 16.
Madsen PJ, et al. J Neurosurg Pediatr. 2019;24(3):236–245
- 17.
Maas AI, et al. Lancet Neurol. 2008;7(8):728–741
- 18.
Crenn P, et al. Clin Nutr. 2014;33(2):348–353
- 19.
Mele C, et al. Int J Mol Sci. 2021;22:10.3390/ijms22052686
- 20.
Jais A and Bruning JC. J Clin Invest. 2017;127:24–32
- 21.
Goszyonyi G, et al. Brain Structure and Function. 2020;225:1459–1482
- 22.
Etemadifar M, et al. Care Rep Med. 2012:10.1155/2012/768580
- 23.
Hietamäki J, et al. E Clinical Medicine. 2022;51:101556
- 24.
Kayadjanian N, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2023;109:e75–e87
- 25.
Chandrasekaran P and Weiskirchen R. J Cell Commun Signal. 2024;18(2):e12039
- 26.
Müller HL, et al. Sci Rep. 2025;15:2118
- 27.
Van Santen HM, et al. Eur J Endocrinol. 2023;188:10.1093/ejendo/lvad009
- 28.
Shoemaker AH, et al. Impact of Setmelanotide on Metabolic Syndrome Risk Score in Pediatric Patients With Acquired Hypothalamic Obesity. Presented at: Pediatric Endocrine Society; 2025; National Harbor, MD, USA
- 29.
Craven M, et al. Front Endocrinol (Lausanne). 2022;13:876770
- 30.
Argente J, et al. Rev Endocr Metab Disord. 2025;10.1007/s11154-025-09984–3
- 31.
Harz KJ, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88:5227–5231
- 32.
Abawi O, et al. Front Endocrinol (Lausanne). 2022;13:862817
- 33.
Bomer I, et al. J Pediatr Endocrinol Metab. 2015;28(11–12):1305–1312
- 34.
van Schaik J, et al. Endocr Connect. 2022;11(8):e220276
- 35.
Hulsmann SC, et al. Endo Connect. 2025;14:e240533